Philipp Jungk

Ich beschäftige mich mit der datengetriebenen Modellierung von Replikationsstress (RS), einer Störung der DNA-Replikation, sowie chromosomaler Instabilität (CIN), die Prozesse umfasst, die zu einer fehlerhaften Chromosomenzahl- oder struktur führen. Dazu habe ich eine transkriptionale Signatur entwickelt, die RS unabhängig vom Zellwachstum quantifiziert, einem häufigen Störfaktor im Zusammenhang mit Genominstabilität in Tumoren. Da CIN ein zeitabhängiger Prozess ist, arbeite ich an Methoden, diese Dynamik aus Omics-Daten zu rekonstruieren. Mit Einzelzell-Sequenzierungen (scRNA-seq) lässt sich die Heterogenität eines Tumors sichtbar machen und ein evolutionärer Baum mit einer pseudozeitlichen Komponente ableiten. Da scRNA-seq besonders verbreitet ist und neben genomischen auch funktionale Informationen liefert, möchte ich diese Daten nutzen, um sowohl die zeitliche Entwicklung als auch die funktionalen Auswirkungen von RS und CIN zu untersuchen.